Czynniki ryzyka astmy | Odetchnij Spokojnie

Czynniki ryzyka astmy

Astma oskrzelowa jest określana jako choroba heterogenna. Niejednorodność dotyczy wielu aspektów, np. wieku wystąpienia, częstości i ciężkości epizodów obturacji oskrzeli, roli atopii, charakteru zapalenia. W badaniach długoterminowych (w grupach kohortowych) oraz przekrojowych wskazywano na liczne czynniki, których obecność zwiększała prawdopodobieństwo rozwoju astmy u dziecka. Można je (nieco schematycznie) podzielić na dwie grupy - związane z predyspozycją genetyczną oraz będące głównie wynikiem oddziaływania środowiska.  GINA podkreśla, że od złożonych interakcji tych grup czynników [genetycznych (endogennych) i zewnętrznych (wpływu środowiska)] zależy zarówno wystąpienie choroby, jak i jej przewlekłe utrzymywanie się.

Prawdopodobnie obie grupy czynników wpływają dwutorowo: mogą zaburzać rozwój morfologiczny dróg oddechowych (prowadząc do mniejszego przekroju ich światła, jak np. wcześniactwo czy narażenie na dym tytoniowy, co sprzyja występowaniu obturacji głównie podczas infekcji) i / lub sprzyjają rozwojowi nieprawidłowej odpowiedzi układu immunologicznego (rozwojowi alergii IgE-zależnej - np. ekspozycja na alergeny), która prowadzi do rozwoju alergicznego zapalenia śluzówki oskrzeli.

Bardzo często zazębiają się one ze sobą i trudno oddzielić je od siebie. Przykładami mogą być np. występowanie astmy w najbliższej rodzinie, gdzie oprócz elementu dziedziczności odgrywa rolę także specyficzna stymulacja przez środowisko mikrobiologiczne i antygenowe (w tym dietetyczne) czy rola infekcji, które często prowadzą do stosowania antybiotyków (i innych leków, np. paracetamolu) zmieniających skład mikrobiomu.

Niemniej, badania epidemiologiczne zgodnie wskazywały na wiele czynników jako zwiększających ryzyko astmy, choć w odniesieniu do niektórych uzyskiwano sprzeczne wyniki (np. odnośnie karmienia piersią czy roli narażenia na alergeny zwierząt). Próbując zrozumieć te kontrowersje warto zwrócić uwagę między innymi nie tylko na odmienne populacje, w których prowadzono obserwacje, ale także na liczne, a odmienne definicje astmy (zwłaszcza wczesnodziecięcej) stosowane w badaniach epidemiologicznych (w jednym z opracowań doliczono się 122 odmiennych definicji astmy …). Dla przykładu, czym innym jest astma określona jako „co najmniej 3 epizody obturacji oskrzeli” (z której zwykle dzieci wyrastają, bo najczęściej ma związek z mniejszym przekrojem dróg oddechowych), a astma alergiczna IgE-zależna potwierdzona dodatnią próbą odwracalności obturacji (znamienna poprawa drożności po podaniu beta-mimetyku). 

Rola czynników genetycznych

Ryzyko rozwoju astmy jest zdeterminowane w szczególności przez predyspozycję genetyczną.

Rola atopii

Jednym z najbardziej istotnych czynników zwiększających ryzyko astmy jest atopia. Jest ona definiowana jako uwarunkowana genetycznie skłonność do nadmiernej odpowiedzi IgE-zależnej przy kontakcie z pospolitymi alergenami, nieszkodliwymi dla większości osób, które się z nimi stykają. Tu znowu uwidacznia się zazębianie się czynników ryzyka: aby doszło do uczulenia IgE-zależnego, konieczny jest kontakt osoby z predyspozycją (uwarunkowaną genetycznie) z alergenami obecnymi w środowisku. Powtarzany kontakt z alergenami prowadzi do nadwrażliwości osoby uczulonej i pojawiania się objawów związanych z rozwojem zapalenia alergicznego.

Znaczenie atopii wiąże się z faktem, że w wieku rozwojowym zdecydowaną większość astmy stanowi jej postać związana z alergią IgE-zależną (tzw. astma zewnątrzpochodna). Rola alergii narasta z wiekiem i odgrywa największą rolę w 2 – 3 dekadzie życia.

 

Najbardziej praktyczne podejście do określania zagrożenia związanego z atopią zaproponowali Abram i wsp. (2017).  Ich zdaniem, za wykładnik atopii należy przyjąć obecność co najmniej 1 z poniższych:

  • występowanie chorób atopowych w najbliższej rodzinie (rodzice, rodzeństwo)
  • wystąpienie u dziecka innych chorób alergicznych (alergii pokarmowej, atopowego zapalenia skóry, alergicznego nieżytu nosa)
  • podwyższona eozynofilia krwi obwodowej (definiowana często jako >4%)
  • bezpośrednie wykładniki fenotypu alergicznego (IgE zależnego) w badaniach dodatkowych: dodatni wynik testów skórnych lub oznaczenia swoistych IgE.

Od dawna wskazywano na zwiększone ryzyko astmy w rodzinach, w których ta choroba występowała. Do czynników uwarunkowanych genetycznie, a mogących wpływać na wystąpienie astmy, należą między innymi płeć (męska zwiększa ryzyko rozpoznania astmy w wieku niemowlęcym), występowanie chorób atopowych w najbliższej rodzinie, predyspozycja do nadreaktywności oskrzeli, mutacje filagryny itd.. Najprostszym wykładnikiem zagrożenia chorobami alergicznymi jest ich występowanie w najbliższej rodzinie (u rodziców i rodzeństwa), a według obecnego stanu wiedzy, najbardziej zagrożone rozwojem astmy są dzieci urodzone przez matki chorujące na astmę.

Alergia pokarmowa, objawowa u dziecka, zwłaszcza o ciężkim przebiegu klinicznym lub wieloważna, jest niezależnym czynnikiem ryzyka astmy wczesnodziecięcej (ryzyko zwiększone przeszło 3-krotnie). Potwierdzona alergia na owomukoid wiąże się z predyspozycją rozwoju ciężkiej astmy. 

Atopowe zapalenie skóry zwiększa ryzyko zarówno alergicznego nieżytu nosa (ponad dwukrotnie) jak i astmy.

Pojawienie się alergicznego nieżytu nosa (ANN) jest bardzo silnym, niezależnym od innych czynnikiem ryzyka rozwoju astmy w każdym okresie życia - w wieku szkolnym, młodzieńczym i dorosłym. Szacuje się, że rozpoznanie ANN zwiększa ryzyko zdiagnozowania astmy od pięciu do dziewięciu razy.

Spośród badań dodatkowych prostym wykładnikiem atopii może być podwyższenie eozynofilii krwi obwodowej, choć jego przyczynami mogą być też np. zarażenie pasożytami przewodu pokarmowego.

Dużą wartość ma stwierdzenie u małego dziecka alergii na określone antygeny. Najczęściej do wykrycia alergenów odpowiedzialnych za inicjowanie reakcji alergicznej używane są testy skórne. Podkreśla się, że nie ma dolnego limitu wieku, w którym można wykonać testy skórne. U dzieci poniżej 3 – 4 roku życia z nawracającymi świstami wydechowymi/astmą wskazania do wykonania testów skórnych istnieją w sytuacji utrzymujących się ciężkich objawów i potrzeby codziennego leczenia, jak też dzieci z długo utrzymującymi się objawami, zwłaszcza pojawiającymi się podczas zabawy lub aktywności fizycznej lub w nocy. Ponadto powinno się je wykonywać u dzieci z ograniczoną wydolnością fizyczną oraz z częstymi zapaleniami płuc występującymi bez wyraźnej przyczyny. U części dzieci wygodniejsze, choć droższe może być oznaczenie poziomu alergenowo swoistych przeciwciał klasy IgE w surowicy dla wybranych alergenów. Ich wartość diagnostyczna i rokownicza jest natomiast zbliżona.

U dzieci ostrożnie należy natomiast interpretować podwyższenie stężenia całkowitego IgE, które choć może przemawiać za obecnością atopii u badanego dziecka, jest zarówno mało czułe jak i mało swoiste, w związku z czym powinno być interpretowane z dużą ostrożnością, ze względu na ryzyko podwyższania stężeń przez inne czynniki, m.in. wspomniane infestacje pasożytnicze. Również inne wskaźniki, często interpretowane jako zwiększające ryzyko astmy, nie znalazły się w popularnych wskaźnikach przewidywania utrzymywania się objawów do wieku szkolnego. Jako przykład można podać zwiększone stężenie tlenku azotu (NO) w powietrzu wydychanym przez usta, a będące wykładnikiem eozynofilowego zapalenia błony śluzowej oskrzeli.

 

Rola czynników środowiskowych

Główne czynniki ryzyka związane z oddziaływaniem środowiska, które dość zgodnie były wyłaniane w większości badań kohortowych oraz przekrojowych, to:

  • narażenie na silne alergeny (roztocze, kot, pleśnie)
  • częste i/lub ciężkie infekcje: wirusowe [zwłaszcza wywoływane przez wirus syncytialny (RSV) lub rynowirusy (HRV)], lub bakteryjne. Kontrowersje dotyczyły jednak roli epizodów zapalenia ucha środkowego
  • palenie bierne, które zwiększa występowanie świszczącego oddechu i astmy o co najmniej 20%. Groźne jest narażenie matki w okresie ciąży, ale również małego dziecka (im młodsze, tym większy negatywny wpływ). Są prace sugerujące, że zagrożenie pojawia się przy wypalaniu w otoczeniu dziecka powyżej >½ paczki dziennie.

 Niektóre czynniki ryzyka były stwierdzane tylko w części badań. Są nimi np.:

  • wiek matki - młody lub powyżej 44 lat
  • niska edukacja matki
  • pierworódka
  • uprzednie poronienia lub długie planowanie ciąży (> 12 miesięcy)
  • cukrzyca matki
  • stosowanie niektórych leków w czasie ciąży: inhibitorów pompy protonowej, leków przeciwhistaminowych, paracetamolu (w sposób zależny od dawki)
  • poród przedwczesny lub po czasie
  • cięcie cesarskie lub poród instrumentalny
  • niska albo nadmiernie wysoka masa urodzeniowa
  • żółtaczka noworodkowa lub konieczność stosowania fototerapii
  • zaburzenie oddychania noworodka, wentylacja mechaniczna, sepsa, pneumonia
  • brak lub obecność karmienia piersią
  • intensywne tempo wzrastania, otyłość
  • nocne nasilanie się objawów, także po wysiłku, emocjach, zmianie temperatury (wskazujące na nadreaktywność oskrzeli)
  • obniżona czynność płuc
  • niskie lub wysokie środowisko socjo-ekonomiczne
  • kolektywizacja / posiadanie rodzeństwa
  • zanieczyszczenia powietrza (środki czyszczące, pyły)
  • niektóre elementy diety dziecka

- mało owoców

- znaczne spożycie tłuszczów trans

- niedobór w diecie kwasów dokozaheksaenowego lub arachidonowego

- korzystanie z jedzenia śmieciowego (fast foods) >3x/tydz.

- niedobory wit.D

  • stosowanie u dziecka niektórych leków

- paracetamolu (w sposób zależny od dawki)

- antybiotyków (zwłaszcza >4x w pierwszym roku życia).

  • poprawa po lekach przeciwastmatycznych, potrzeba stosowania GKS systemowo

Okres krytycznego działania wymienionych czynników ryzyka jest zróżnicowany a także dynamika wpływu nie jest jednakowa. Przykładowo, palenie bierne zaburza prawidłowy rozwój płuc prawdopodobnie poprzez mechanizmy epigenetyczne. Efektem jest obniżona drożność oskrzeli noworodka, która predysponuje dziecko do występowania obturacji w pierwszych miesiącach / latach życia, natomiast później ten efekt zwykle przestaje być widoczny. Odmiennie alergia, narastając u części dzieci, wywiera wpływ, który wraz z wiekiem staje się coraz silniejszy. Inaczej mówiąc, znaczenie zapalenia alergicznego stopniowo narasta z wiekiem.

Prawdopodobnie jednym z ważniejszych czynników środowiskowych jest kontakt z silnymi alergenami, prowadzący do rozwoju odpowiedzi IgE-zależnej u dzieci predysponowanych genetycznie (skumulowana ekspozycja na alergeny czynnikiem ryzyka rozwoju uczulenia). Z kolei uczulenie na alergeny wziewne (zwłaszcza występujące u małego dziecka lub silne) jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju oraz przetrwania astmy (utrzymywania się obturacji oskrzeli).

Na ryzyko astmy u dzieci wpływa głównie narażenie na alergeny tak zwane wewnątrzdomowe: przede wszystkim roztoczy kurzu domowego, zwierząt futerkowych, karaluchów, niektórych pleśni (występujących w pomieszczeniach). W mniejszym stopniu na ryzyko wpływają alergeny obecne na zewnątrz (pyłków roślin, zarodników pleśni).

Warto podkreślić, że aby analizować ryzyko astmy w kontekście potencjalnych interwencji terapeutycznych, konieczne jest występowanie u dziecka częstych nawrotów obturacji oskrzeli: suchego kaszlu, świszczącego oddechu, duszności. W szczególności, dzieci z nieczęstym wheezingiem, nawet z obecnością czynników ryzyka nie są zagrożone rozwojem astmy. Ważna jest dynamika zmian w czasie i okoliczności ich występowania. Objawy z wczesnego dzieciństwa (świsty wirusowe epizodyczne, zwłaszcza o malejącym nasileniu / częstości) zwykle nie wiążą się z podwyższonym ryzykiem astmy, ale obniżona czynność płuc może być później czynnikiem ryzyka chorób układu oddechowego (zwłaszcza POChP).

Lista sugerowanych czynników nie jest pełna (bo wciąż pojawiają się nowe doniesienia), a warto dodatkowo zauważyć, że w części badań uzyskiwano rozbieżne wyniki (np. wpływ masy ciała, częstych infekcji czy karmienia piersią). Pewne ustalenie, u których dzieci rozwinie się astma jest niemożliwe, a ponadto sytuacja jest dynamiczna: w miarę wzrastania rozmiarów ciała, zwiększanie się rozmiarów dróg oddechowych będzie wprawdzie wiązać się z mniejszym zaburzaniem przepływów przez zapalny obrzęk śluzówki w przebiegu infekcji, ale wskutek uczulenia na alergeny i zapalenia alergicznego obecnych w otoczeniu może rozwinąć się nadreaktywność oskrzeli, która w następstwie nadmiernej wrażliwości na czynniki drażniące i zwiększonej amplitudy odpowiedzi skurczowej może prowadzić do pojawienia się objawów astmy. Ewoluują jednak nie tylko objawy obserwowane u dzieci i obraz kliniczny, ale także zmieniają się wyniki badań alergologicznych u dzieci atopowych. W szczególności wyniki badań dodatkowych potwierdzające narastanie alergii atopowej (oznaczenia asIgE i/lub testów skórnych) są stwierdzane z rosnącą częstością i osiągają coraz wyższe wartości.

 Mimo tych uwag stwierdzenie obecności czynników ryzyka pozwala oszacować ryzyko astmy w przyszłości: im więcej czynników ryzyka obecnych, tym większe ryzyko astmy w przyszłości. Z kolei wielkość tego ryzyka może ułatwić podjęcie decyzji, komu zaproponować próbę terapeutyczną (która zadecyduje o ewentualnej konieczności leczenia przewlekłego) albo czy utrzymywać długotrwale leczenie. Określenie ryzyka astmy w przyszłości pozwala też odpowiedzieć na często zadawane przez rodziców pytania: „Czy on / ona z tego wyrośnie?”. W tym kontekście przydatne są wskaźniki przewidywania astmy (w przyszłości) – ich dodatnia wartość sugeruje, że prawdopodobnie objawy będą utrzymywać się w najbliższych latach ("zapewne nie wyrośnie”, a więc trzeba leczyć przewlekle), podczas gdy ujemny wynik podpowiada optymistyczną odpowiedź ("raczej wyrośnie?”, czyli można prawdopodobnie zaprzestać terapii).

Wskaźniki przewidywania astmy

Ponieważ znaczenie wymienionych czynników ryzyka nie jest jednakowe, w wielu pracach próbowano w oparciu o główne czynniki ryzyka zaproponować wskaźnik ułatwiający ocenę rokowania - wskazanie tych dzieci z nawrotami wheezingu, które prawdopodobnie będą mieć astmę po osiągnięciu wieku szkolnego. Aby wskaźnik przewidywania astmy mógł być zastosowany w praktyce, zakłada się, że powinien:

  • być prosty w użyciu (łatwy, nieskomplikowany)
  • nie wymagać kosztownych badań
  • być sprawdzony (zwalidowany) w różnych populacjach, co świadczy o jego uniwersalności)
  • ułatwiać odejmowanie decyzji, które będą poprawiać przebieg choroby i / lub rokowanie.

Pierwszym szeroko znanym wskaźnikiem był API (ang. asthma predictive index), zaproponowany przez grupę Martineza. Dodatni wskaźnik API oznacza, że u dziecka ryzyko astmy po osiągnięciu wieku szkolnego jest 4 - 9 x wyższe, niż w przypadku wyniku ujemnego. Zaletami API są względna prostota oraz dobra wiarygodność. Co ważne, został zwalidowany zewnętrznie (tzn. na innych populacjach) - na kohorcie dzieci brytyjskich oraz kolumbijskich - z podobnymi wynikami jak w kohorcie Tuscon. Był również używany w wielu badaniach klinicznych. Jeśli nie stwierdza się obecności żadnego z 2 większych kryteriów (AZS u dziecka, astma u rodziców), a stwierdza tylko 1 kryterium mniejsze, potrzebne może być wykonanie morfologii krwi - dla oznaczenia eozynofilii (która może być podwyższona, zmieniając wynik API na dodatni). Podstawowe zaleta API to wysoka swoistość (z dużym prawdopodobieństwem pozwala określić, u których dzieci nie ma dużego zagrożenia rozwojem astmy oraz co najwyżej potrzeba wykonania prostego badania, jakim jest morfologia krwi).  Przydatność wyniku ujemnego polega na wykazaniu niskiego ryzyka astmy, natomiast dodatni jest wskazaniem do przeprowadzenia próby terapeutycznej (o ile nie potwierdzono astmy próbą odwracalności obturacji). Ważnym praktycznym aspektem jest fakt, że ułatwia identyfikację dzieci korzystnie odpowiadających na podanie wGKS. API jest rekomendowany przez wytyczne GINA. U dzieci z dodatnim API po osiągnięciu wieku szkolnego stwierdzano niższe funkcje płuc niż z ujemnym wskaźnikiem.

W 2006 r. Guilbert zaproponowała modyfikację API (ang. modified asthma predictive index, mAPI), dodając trzecie kryterium duże (uczulenie na >1 alergen powietrzopochodny) i zamieniając ANN wśród kryteriów mniejszych na uczulenie na >1 alergen pokarmowy. Porównując te 2 wskaźniki warto zwrócić uwagę, że w niektórych sytuacjach mAPI może być droższy i trudniej dostępny niż API, ponieważ dla jego wyliczenia potrzebne mogą być testy skórne lub asIgE (w przypadku niestwierdzenia astmy o u rodziców ani AZS u dziecka). Wymowa API i mPAI jest natomiast podobna – wynik dodatni wskazuje na wysokie, natomiast ujemny na znikome prawdopodobieństwo astmy po osiągnięciu wieku szkolnego (~5% po osiągnięciu 6 - 13 l.).

Kolejny, dość znany wskaźnik przewidywania astmy został zaproponowany przez Pescatore i wsp. w roku 2014 i spopularyzowany przez KOMPAS POZ. Punkty uzyskiwane za odpowiedzi na 10 pytań są sumowane, a następnie na skali 15-punktowej (maksymalna możliwa do uzyskania liczba punktów) można określić ryzyko astmy po osiągnięciu przez dziecko wieku szkolnego (>50% dla liczby punktów >8). Opiera się wyłącznie na wywiadzie (nie ma potrzeby wykonywania badań dodatkowych), a wskaźnik ma czytelną, punktową postać. 

 

 Wskaźników przewidywania astmy jest więcej, ale proponowane przez niektórych autorów dalsze zwiększanie liczby parametrów oceny tylko nieznacznie zwiększało precyzję oszacowania, ale kosztem dodatkowych badań i / lub utrudnienia stosowania (skomplikowania i czasochłonności).

Podstawowe różnice:

  • Pescatore nie wymaga badań dodatkowych
  • API – może być potrzebna morfologia krwi obwodowej, ale jest najlepiej zwalidowany i rekomendowany przez wytyczne GINA
  • mAPI może uwzględniać konieczność badań alergologicznych.

Nie ma znaczenia, który ze wskaźników będzie użyty przez lekarza, ważne, aby był świadomy przydatności narzędzia (oraz jego ograniczeń), co ułatwi mu odpowiedź na pytania rodziców o dalsze prawdopodobne losy dolegliwości dziecka oraz pomoże ocenić potrzebę leczenia przeciwzapalnego - próbnego lub przewlekłego.

Zobacz też

Asmenol

Skład i postać

Asmenol (Montelukastum). Tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg - substancje pomocnicze o znanym działaniu: sód, aspartam. Każda tabletka zawiera 6 mg aspartamu. Tabletki powlekane 10 mg montelukastu w postaci montelukastu sodowego. Substancje pomocnicze o znanym działaniu: sód, laktoza jednowodna. Każda tabletka zawiera 100 mg laktozy jednowodnej.

Wskazania

Dotyczy dawki 5 mg. Dawką dla dzieci w wieku od 6 do 14 lat jest 1 tabletka do rozgryzania i żucia 5 mg.Asmenol jest stosowany pomocniczo w leczeniu astmy u pacjentów z astmą przewlekłą o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, u których efekty leczenia wziewnymi kortykosteroidami i stosowanymi doraźnie krótko działającymi β-agonistami są niezadowalające. Asmenol może być również stosowany zamiast małych dawek wziewnych kortykosteroidów u pacjentów z astmą przewlekłą o łagodnym nasileniu, u których w ostatnim okresie nie obserwowano ciężkich napadów astmy wymagających stosowania doustnych kortykosteroidów, oraz u pacjentów, którzy nie są w stanie stosować kortykosteroidów wziewnych. Asmenol jest też stosowany w zapobieganiu astmie, w której skurcz oskrzeli wywołany jest głównie przez wysiłek fizyczny. Dotyczy dawki 10 mg. Asmenol jest stosowany pomocniczo w leczeniu astmy u pacjentów z astmą przewlekłą o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, u których efekty leczenia wziewnymi kortykosteroidami i stosowanymi doraźnie krótko działającymi β-agonistami są niezadowalające. U pacjentów astmą, u których Asmenol jest stosowany w leczeniu astmy, może on również łagodzić objawy sezonowego alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Asmenol jest też stosowany w zapobieganiu astmie, w której skurcz oskrzeli wywołany jest głównie przez wysiłek fizyczny

Dawkowanie i sposób podawania

Tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg: Dawką dla dzieci w wieku od 6 do 14 lat jest jedna tabletka do rozgryzania i żucia 5 mg raz na dobę, przyjmowana wieczorem. W razie przyjmowania o tej porze posiłku, Asmenol należy przyjmować 1 godzinę przed posiłkiem lub 2 godziny po posiłku. W tej grupie wiekowej nie jest konieczne dostosowanie dawki. Tabletki 10 mg.Dawką dla osób w wieku 15 lat i starszych z astmą lub z astmą i występującym jednocześnie sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa jest jedna tabletka powlekana 10 mg raz na dobę, przyjmowana wieczorem. Asmenol można przyjmować niezależnie od posiłków. Zalecenia ogólne: Terapeutyczny wpływ produktu leczniczego Asmenol na parametry kontroli astmy jest widoczny w pierwszej dobie od rozpoczęcia stosowania. Pacjentów należy poinformować, że leczenie produktem leczniczym Asmenol powinno być kontynuowane zarówno wtedy, gdy objawy astmy są pod kontrolą, jak i w okresach zaostrzenia choroby. Nie należy stosować produktu leczniczego Asmenol jednocześnie z innymi produktami zawierającymi tę samą substancję czynną, montelukast. Nie jest konieczne dostosowanie dawkowania u pacjentów w podeszłym wieku. Nie jest konieczne dostosowanie dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek lub z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności wątroby. Brak danych dotyczących stosowania leku u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Dawka leku jest jednakowa dla mężczyzn i kobiet. Stosowanie produktu Asmenol w odniesieniu do innych metod leczenia astmy Produkt Asmenol można dołączyć do wcześniej stosowanego leczenia. Wziewne kortykosteroidy: Produkt Asmenol można stosować jako lek pomocniczy u pacjentów, u których stosowanie wziewnych kortykosteroidów i doraźnie podawanych krótko działających β-agonistów, nie zapewnia właściwej kontroli astmy. Produktem Asmenol nie należy zastępować kortykosteroidów w postaci wziewnej. Tabletki powlekane 10 mg są wskazane do stosowania u pacjentów w wieku 15 lat i starszych. Tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg są wskazane do stosowania u dzieci w wieku od 6 do 14 lat. Tabletki do rozgryzania i żucia 4 mg są wskazane do stosowania u dzieci w wieku od 2 do 5 lat.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

Ostrzeżenia i zalecane środki ostrożności

Należy poinformować pacjentów, że montelukastu w postaci doustnej nie można stosować w leczeniu ostrych napadów astmy. W przypadku napadu astmy pacjenci muszą mieć możliwość szybkiego zastosowania odpowiednich leków, przyjmowanych dotychczas. Jeśli wystąpi ostry napad astmy, należy stosować produkt krótko działającego β-agonisty w postaci wziewnej. W przypadku gdy okaże się konieczne zastosowanie większej niż zwykle dawki krótko działającego β-agonisty, pacjent powinien jak najszybciej zasięgnąć porady lekarza. Montelukastem nie należy nagle zastępować kortykosteroidów w postaci wziewnej lub doustnej. Brak danych wskazujących na to, że w przypadku jednoczesnego stosowania montelukastu można zmniejszyć dawkę kortykosteroidów przyjmowanych doustnie. W rzadkich przypadkach u pacjentów przyjmujących leki przeciwastmatyczne, w tym montelukast, może wystąpić układowa eozynofilia, niekiedy z objawami klinicznymi zapalenia naczyń, co odpowiada rozpoznaniu zespołu Churga-Straussa, często leczonego kortykosteroidami stosowanymi ogólnie. Przypadki wystąpienia tego zespołu czasami były związane ze zmniejszeniem dawki lub przerwaniem terapii kortykosteroidem stosowanym doustnie. Nie można wykluczyć ani potwierdzić, że stosowanie antagonistów receptora leukotrienowego jest związane z pojawieniem się zespołu Churga-Straussa. Lekarz powinien zwrócić szczególną uwagę, jeśli zaobserwuje u pacjenta eozynofilię, wysypkę pochodzenia naczyniowego, pogorszenie objawów płucnych, powikłania kardiologiczne i (lub) neuropatię. Pacjent z takimi objawami powinien być ponownie zbadany, a stosowany u niego schemat leczenia ponownie oceniony. Dotyczy dawki 5 mg. Zgłaszano zdarzenia o podłożu neuropsychiatrycznym u osób dorosłych, młodzieży i dzieci przyjmujących produkt leczniczy Asmenol. Pacjenci i lekarze powinni zwrócić szczególną uwagę na zdarzenia o podłożu neuropsychiatrycznym. Pacjentów i (lub) opiekunów należy poinstruować o konieczności powiadomienia lekarza prowadzącego w przypadku wystąpienia takich zmian. Lekarze przepisujący lek powinni dokładnie ocenić ryzyko i korzyści wynikające z dalszego leczenia produktem leczniczym Asmenol, jeżeli takie zdarzenia wystąpią. Produkt Asmenol zawiera 6 mg aspartamu w każdej tabletce. Aspartam jest źródłem fenyloalaniny. Może być szkodliwy dla pacjentów z fenyloketonurią. Produkt zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na tabletkę, to znaczy produkt uznaje się za „wolny od sodu”. Dotyczy dawki 10 mg.U pacjentów z astmą związaną z nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy należy nadal unikać stosowania kwasu acetylosalicylowego lub innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, pomimo leczenia montelukastem. Zgłaszano zdarzenia o podłożu neuropsychiatrycznym u osób dorosłych, młodzieży i dzieci przyjmujących produkt leczniczy Asmenol Pacjenci i lekarze powinni zwrócić szczególną uwagę na zdarzenia o podłożu neuropsychiatrycznym. Pacjentów i (lub) opiekunów należy poinstruować o konieczności powiadomienia lekarza prowadzącego w przypadku wystąpienia takich zmian. Lekarze przepisujący lek powinni dokładnie ocenić ryzyko i korzyści wynikające z dalszego leczenia produktem leczniczym Asmenol, jeżeli takie zdarzenia wystąpią. Produkt Asmenol zawiera laktozę. Produkt leczniczy nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Produkt zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na tabletkę, to znaczy produkt uznaje się za „wolny od sodu”.

Działania niepożądane

Montelukast został oceniony w następujących badaniach klinicznych z udziałem pacjentów z astmą przewlekłą: tabletki powlekane 10 mg w grupie około 4000 dorosłych pacjentów w wieku 15 lat i starszych, z astmą, tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg w grupie około 1750 dzieci w wieku od 6 do 14 lat, tabletki do rozgryzania i żucia 4 mg w grupie 851 dzieci w wieku od 2 do 5 lat oraz granulat 4 mg u 175 dzieci w wieku od 6 miesięcy do 2 lat. Montelukast był oceniany w następującym badaniu klinicznym z udziałem pacjentów z astmą okresową: granulat i tabletki do rozgryzania i żucia 4 mg u 1038 dzieci w wieku od 6 miesięcy do 5 lat. W badaniach klinicznych u pacjentów leczonych montelukastem często (≥1/100 do <1/10) zgłaszano wymienione poniżej działania niepożądane, występujące częściej niż u pacjentów otrzymujących placebo: Pacjenci dorośli w wieku 15 lat i starsi (dwa badania 12-tygodniowe; n=795). Zaburzenia układu nerwowego: ból głowy. Zaburzenia żołądka i jelit: ból brzucha. Dzieci w wieku od 6 do 14 lat (jedno badanie 8-tygodniowe; n=201) (dwa badania 56- tygodniowe; n=615). Zaburzenia układu nerwowego: ból głowy. Dzieci w wieku od 2 do 5 lat (jedno badanie 12-tygodniowe; n=461) (jedno badanie 48-tygodniowe; n=278). Zaburzenia żołądka i jelit: ból brzucha. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: pragnienie. Dzieci w wieku 6 miesięcy do 2 lata (jedno badanie 6-tygodniowe; n=175. Zaburzenia układu nerwowego: hiperkinezja. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: astma oskrzelowa. Zaburzenia żołądka i jelit: biegunka. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: wypryskowe zapalenie skóry, wysypka. Podczas długotrwałego stosowania leku w badaniach klinicznych z udziałem ograniczonej liczby pacjentów, przez okres do 2 lat u osób dorosłych oraz do 12 miesięcy u dzieci w wieku od 6 do 14 lat, nie stwierdzono zmian profilu bezpieczeństwa. Łącznie 502 dzieci w wieku od 2 do 5 lat leczono montelukastem przez co najmniej 3 miesiące, 338 przez 6 miesięcy lub dłużej i 534 przez 12 miesięcy lub dłużej. Podczas długotrwałego stosowania leku nie stwierdzono zmian profilu bezpieczeństwa. Profil bezpieczeństwa nie zmieniał się u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 2 lat podczas leczenia trwającego do 3 miesięcy. Doświadczenie po wprowadzeniu montelukastu do obrotu. Działania niepożądane zgłaszane po wprowadzeniu montelukastu do obrotu wymieniono w poniższej tabeli według klasyfikacji układów i narządów, stosując odpowiednią terminologię działań niepożądanych. Kategorie częstości określono na podstawie odpowiednich badań klinicznych. Zakażenia i zarażenia pasożytnicze. Zakażenie górnych dróg oddechowych: Bardzo często. Zaburzenia krwi i układu chłonnego. Zwiększona skłonność do krwawień: Rzadko. Zaburzenia układu immunologicznego. Reakcje nadwrażliwości, w tym reakcje anafilaktyczne: Niezbyt często. Nacieki eozynofilowe w wątrobie: Bardzo rzadko. Zaburzenia psychiczne. Nieprawidłowe marzenia senne (w tym koszmary senne), bezsenność, lunatykowanie, lęk, pobudzenie, w tym zachowanie agresywne lub wrogość, depresja, pobudzenie psychoruchowe (w tym drażliwość, niepokój ruchowy, drżenie): Niezbyt często. Zaburzenia uwagi, zaburzenia pamięci: Rzadko. Omamy, dezorientacja, myśli i zachowania samobójcze (skłonności samobójcze),zacinanie się w mowie: Bardzo rzadko. Zaburzenia układu nerwowego. Zawroty głowy, senność, parestezje i (lub) niedoczulica, drgawki: Niezbyt często. Zaburzenia serca. Kołatanie serca: Rzadko. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia. Krwawienie z nosa: Niezbyt często. Zespół Churga-Strauss (ang. Churg-Strauss Syndrome, CSS): Bardzo rzadko. Zaburzenia żołądka i jelit: Biegunka, nudności, wymioty: Często. Suchość w jamie ustnej, niestrawność: Niezbyt często. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych. Zwiększona aktywność aminotransferaz w surowicy (AlAT, AspAT): Często. Zapalenie wątroby (również cholestatyczne, wątrobowokomórkowe i mieszane uszkodzenie wątroby): Bardzo rzadko. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej. Wysypka: Często. Siniaczenie, pokrzywka, świąd: Niezbyt często. Obrzęk naczynioruchowy: Rzadko. Rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy: Bardzo rzadko. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej. Bóle stawów, bóle mięśni, w tym kurcze mięśni: Niezbyt często. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania. Gorączka: Często. Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych. Po dopuszczeniu produktu leczniczego do obrotu istotne jest zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych. Umożliwia to nieprzerwane monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka stosowania produktu leczniczego. Osoby należące do fachowego personelu medycznego powinny zgłaszać wszelkie podejrzewane działania niepożądane za pośrednictwem Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych; Al. Jerozolimskie 181C; 02-222 Warszawa; tel.: + 48 22 49 21 301; faks: + 48 22 49 21 309; e-mail: ndl@urpl.gov.pl.

Podmiot odpowiedzialny

Zakłady Farmaceutyczne Polpharma S.A. Pozwolenie na dopuszczenie do obrotu leku Asmenol: 5 mg, 10 mg odpowiednio nr: 14971, 14972 wydane przez MZ. Dodatkowych informacji o leku udziela: Polpharma Biuro Handlowe Sp. z o.o., ul. Bobrowiecka 6, 00-728 Warszawa, tel.: +48 22 364 61 00, faks: +48 22 364 61 02, www.polpharma.pl. Lek wydawany na podstawie recepty. Cena urzędowa detaliczna leku Asmenol 10 mg x 28 tabl. powl wynosi w PLN: 22,31. Kwota dopłaty pacjenta (Astma; Przewlekła obturacyjna choroba płuc; Eozynofilowe zapalenie oskrzeli) wynosi w PLN: 6,69. ChPL: 2019.09.20 - Asmenol 5 mg, 10 mg;

ASM/185/02-2018

Oświadczenie

Wejście do serwisu dla lekarzy i farmaceutów wymaga potwierdzenia oświadczenia widocznego na stronie. Jeśli nie spełniasz wyżej wymienionych warunków, kliknij przycisk Anuluj.

Oświadczam, że jestem lekarzem, farmaceutą lub osobą prowadzącą zaopatrzenie w produkty lecznicze.